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    原发性高血压患者外周血白介素-6基因表达及意义

    发布时间: 2016-02-26  点击次数: 1645次

    目的: 观察原发性高血压患者外周血白介素-6(IL-6)基因表达,初步探讨其与原发性高血压的关系及其意义。方法: 用放射免疫法测定62例原发性高血压患者和30例正常对照者外周血IL-6蛋白含量,用逆转录聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞中IL-6 mRNA表达。结果: 与对照组比较,原发性高血压组患者外周血IL-6蛋白水平及外周血单个核细胞中IL-6 mRNA表达均显著增高(P<0.01)。结论: IL-6可能参与了原发性高血压的病理生理过程,外周血单个核细胞的IL-6 mRNA表达上调可能是原发性高血压患者外周血IL-6蛋白水平升高的机制之一。

    用保存待测的血清,严格依照IL-6放射免疫分析药盒说明书的步骤操作。

    原发性高血压患者外周血IL-6升高的机制尚不十分明了。近年来虽已有研究发现原发性高血压患者外周血AngⅡ、IL-6、内皮素-1等细胞因子水平增高,并认为细胞因子可能与原发性高血压的发生发展相关[2~6],但针对原发性高血压患者在外周血单个核细胞中的IL-6 mRNA表达水平方面的检测与分析少见报道。本研究显示,与对照组比较,原发性高血压组外周血单个核细胞中IL-6 mRNA表达显著增高,提示外周血单个核细胞的IL-6 mRNA表达上调可能是导致原发性高血压患者外周血IL-6蛋白含量升高的一个因素。IL-6可能通过以下机制影响原发性高血压的发生发展:(1)升高血管平滑肌细胞内Ca2+浓度,引起血管收缩;(2)使白细胞流变学特性发生改变,易黏附于血管内皮细胞,增加血管阻力;(3)从多种途径促进血管平滑肌细胞增生、增殖,导致血管重构;(4)损伤血管内皮;(5)IL-6还可能与多种高血压危险因素协同促进高血压的发生和发展[7]。

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